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Friday, May 24, 2013

ASPARTAME FACT SHEET INFO (FRENCH LANGUAGE VERSION)

lisez bien les étiquettes et et ne pas tomber dans le piège du sucre aspartame qui leurre le cerveaux et qui peut le détruire à petit feu. voici les preuvent de scientifiques qui lutte contre


Dossier Édulcorants de Synthèse ]
L'amère vérité sur l'Aspartame
IMdb for Mary Nash Stoddard in Film Documentary aired in Paris recently: http://www.imdb.com/title/tt1825841/


Les substituts au sucre à l'Aspartame causent des symptômes préoccupants allant de pertes de mémoire jusqu'à des tumeurs au cerveau. Mais malgré l'approbation de l'US FDA (Federal Drug Administration) le plaçant au tableau des additifs nutritionnels "sûrs", l'aspartame est l'une des substances les plus dangereuses jamais imposées à un public sans défiance.

Ce texte a été traduit par Pierre-Marie COEDES.

Aspartame est le mot technique pour les marques portant le nom de NutraSweet, Canderel, Equal, Spoonful et Equal-Measure. L'Aspartame fut découvert accidentellement en 1965, lorsque James Schattler, un chimiste de G.D. Searle Company, était en train de tester un médicament antiulcère. L'Aspartame fut autorisé pour les aliments secs en 1981 et pour les breuvages gazeux en 1983. Il fut originellement approuvé pour les aliments secs le 26 juillet 1974, mais des objections émises par le Dr John W. Olney, chercheur en science neurologique, et par l'Avocat général à la consommation James Turner en août 1974, de même que des enquêtes sur les pratiques de recherche de G.D. Searle amenèrent la US Food and Drug Administration (FDA) à retarder son approbation de l'aspartame (5 décembre 1974). En 1985, Monsanto a acquis G.D. Searle et sépara Searle Pharmaceuticals et The NutraSweet Company en filiales distinctes.

L'Aspartame est, de loin, la substance la plus dangereuse sur le marché à être ajoutée aux aliments. L'Aspartame est tenu pour coupable de plus de 75% des réactions défavorables aux additifs alimentaires dont il a été fait état auprès de la US Food and Drug Administration (FDA). Bon nombre de ces réactions sont très sérieuses, y compris des attaques et la mort ainsi qu'il en a été fait récemment état dans un rapport de février 1994 du Department of Health and Human Services. (1) Quelques uns des 90 symptômes documentés et listés dans le rapport comme étant causés par l'aspartame incluent :
Maux de tête/migraines, étourdissements, apoplexies, nausées, engourdissements, spasmes musculaires, gains de poids, irritations cutanées, dépression, fatigue, irritabilité, tachycardie, insomnie, problèmes visuels, perte d'audition, palpitations cardiaques, difficultés respiratoires, crises d'anxiété, difficultés d'élocution, perte du goût, goût de fer, vertige, perte de mémoire et douleurs articulaires.

Selon les chercheurs et les physiciens étudiant les effets indésirables de l'aspartame, les maladies chroniques suivantes peuvent être déclenchées ou aggravées par l'ingestion d'aspartame: (2)
tumeurs au cerveau, scléroses multiples, épilepsie, syndrome de fatigue chronique, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, retard mental, lymphome, malformations prénatales, fibromalgie et diabètes.

L'Aspartame est composé de trois produits chimiques : l'acide aspartique, la phénylalanine et le méthanol. Le livre "Prescription for Nutritional Healing" de James et Phyllis Balch, range l'aspartame dans la catégorie des "poisons chimiques". Comme vous allez le voir, c'est exactement ce qu'il est.

L'ACIDE ASPARTIQUE (40% DE L'ASPARTAME)
Le Dr Russell L. Blaylock, professeur en neurochirurgie à la Medical University of Mississippi, a récemment publié un ouvrage détaillant in extenso les dommages causés par l'ingestion excessive d'acide aspartique issu de l'aspartame. [Quatre vingt dix neuf pour cent du glutamate de monosodium 9MSG est de l'acide glutamique. Les dommages qu'il cause sont également documentés dans le livre de Blaylock.] Blaylock fait mention de près de 500 références scientifiques afin de démontrer comment un excès d'acides aminés libres excitateurs tels que l'acide aspartique et l'acide glutamique dans notre alimentation sont cause de sérieux désordres neurologiques chroniques et d'une myriade d'autres symptômes aigus. (3)

RÉSUMÉ DE LA FAÇON DONT L'ASPARTAME (ET LE GLUTAMATE) CAUSE DES DOMMAGES
L'aspartame et le glutamate agissent comme neurotransmetteurs dans le cerveau en facilitant la transmission de l'information entre les neurones. Trop d'aspartame ou de glutamate dans le cerveau détruit certains neurones en autorisant l'invasion excessive de calcium dans les cellules. Cette invasion déclenche des taux excessifs de radicaux libres qui tuent les cellules. La perte en cellules nerveuses qui peut être causée par le glutamate et l'aspartame en excès est la raison pour laquelle on les appelle "excitotoxines". Ils "excitent" ou stimulent la mort des cellules nerveuses.

L'acide aspartique est un acide aminé. Pris sous sa forme libre (non relié aux protéines), il élève d'une façon significative le niveau de plasma sanguin en aspartame et glutamate. L'excès d'aspartame et de glutamate dans le plasma sanguin, peu après l'ingestion d'aspartame ou de produits contenant de l'acide glutamique libre (précurseurs du glutamate), provoque une élévation du niveau de ces neurotransmetteurs dans certaines zones du cerveau.

La barrière sanguine du cerveau (Blood Brain Barrier [BBB]) qui normalement protège le cerveau d'un excès de glutamate ou d'aspartame, aussi bien que de toxines, 1) n'est pas complètement développée pendant l'enfance, 2) ne protège pas complètement toutes les régions du cerveau, 3) est endommagée par un nombre de conditions chroniques et aiguës et 4) permet l'infiltration d'un excès de glutamate et d'aspartame dans le cerveau, même lorsqu'elle est intacte.

L'excès de glutamate et d'aspartame commence lentement à détruire les neurones. La grande majorité (75%+) des cellules nerveuses d'une zone particulière du cerveau sont tuées avant même que les symptômes cliniques d'une maladie chronique ne soient décelés. Quelques unes des nombreuses maladies chroniques dont il a été démontré qu'elles sont causées par une exposition à long terme au dommage des excitotoxines comprennent :
Des scléroses multiples (MS), ALS, perte de mémoire, problème hormonaux, perte d'audition, crises d'épilepsie, maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, hypoglycémie, démence du Sida, lésions du cerveau et désordres neuroendocrinaux.

Les risques encourus par les nourrissons, enfants, femmes enceintes, personnes âgées et les personnes avec des problèmes de santé chroniques causés par les excitotoxines sont grands. Même la Federation of American Societies For Experimental Biology (FASEB), qui minimise habituellement les problèmes et se conforme à la ligne de conduite de la FDA, a déclaré récemment "qu'il était prudent d'éviter l'utilisation de suppléments diététiques d'acide L-glutamique chez les femmes enceintes, les nourrissons et les enfants. L'existence d'une évidence d'effets secondaires potentiels endocrinaux, tels qu'une prolactine et une cortisolie élevée et des réponses différentielles entre hommes et femmes, suggéreraient également un lien neuroendocrinal et qu'un supplément d'acide L-glutamique devrait être évité par les femmes en âge de procréer et les individus atteints de désordres affectifs." (4) L'acide aspartique de l'aspartame possède les même effets délétères sur le corps que l'acide glutamique.

Le mécanisme exact des réactions aiguës à l'excès du glutamate et de l'aspartame libre est actuellement débattu. Ainsi qu'il en est fait état par la FDA, ces réactions incluent: (5) Maux de tête/migraines, nausées, douleurs abdominales, fatigue (bloque l'entrée suffisante de glucose dans le cerveau), problèmes du sommeil, problème de vision, attaque d'anxiété, dépression et asthme/oppression respiratoire.

Une des plaintes commune chez les personnes souffrant des effets de l'aspartame est la perte de mémoire. Ironiquement, en 1987, G.D.Searle, le fabricant de l'aspartame, entreprit une recherche sur un médicament pouvant combattre les pertes de mémoire causées par les dommages dus aux acides aminés excitotoxiques. Blaylock est l'un des nombreux scientifiques et physiciens intéressés par les dommages causés par les excitotoxines dus à l'ingestion d'aspartame et de MSG. Quelques uns des nombreux experts qui se sont manifestés contre les dommages causés par l'aspartame et le glutamate incluent Adrienne Samuels, Ph.D., psychologue expérimental, spécialisée en recherche conceptuelle. De même, Olney, professeur dans le département de psychiatrie, School of Medecine, Washington University, neuroscientifique et chercheur et l'une des autorités les plus représentatives en matière d'excitotoxines. (Il informa Searle en 1971 que l'acide aspartique causait des trous dans le cerveau des souris). Également, Francis J. Waickman, Docteur en médecine, à qui a été attribué le Rinkel and Forman Awards et diplômé par le Conseil en pédiatrie, allergies et immunologie.

D'autres scientifiques concernés sont : John R. Hain, Docteur en médecine, Diplômé par le Conseil en pathologie de médecine légale et H.J. Roberts, M.D., FACP, FCCP, spécialiste du diabète et sélectionné par une publication médicale nationale comme "Le meilleur docteur aux États-Unis".

De même, John Samuels est concerné. Il compila une liste de recherches scientifiques suffisante pour montrer les dangers de l'ingestion excessive d'acide aspartique et glutamique libre. Et il y en a d'autres encore, nombreux, qui peuvent être ajoutés à cette longue liste.

PHÉNYLALANINE (50% DE L'ASPARTAME) La phénylalanine est un acide aminé qui est normalement présent dans le cerveau. Les personnes souffrant du désordre génétique, phenylketonuria (PKU), ne peuvent pas métaboliser la phénylalanine. Ceci conduit à des hauts niveaux dangereux de phénylalanine dans le cerveau (parfois mortels). Il a été démontré que l'ingestion d'aspartame, particulièrement avec des hydrates de carbones, peut provoquer des niveaux excessifs de phénylalanine dans le cerveau, même chez des personnes ne souffrant pas de PKU. Ceci n'est pas une simple théorie, car de nombreuses personnes ayant mangé de grandes quantités d'aspartame au cours d'une longue période de temps et ne souffrant pas de PKU, ont été reconnues possédant des niveaux excessifs de phénylalanine dans le sang. Des niveaux excessifs de phénylalanine dans le cerveau peuvent amener une décroissance du niveau de sératonine dans le cerveau, conduisant à des désordres émotionnels telle que la dépression. Il a été démontré au cours de tests sur l'homme que les niveaux de phénylalanine dans le sang étaient accrus d'une façon significative chez les sujets humains ayant utilisé chroniquement l'aspartame. (6) Même une seule prise d'aspartame fait monter les niveaux de phénylalanine. Dans son témoignage devant le Congrès américain, le Dr Louis J. Elsas démontra qu'une haute teneur en phénylalanine dans le sang peut se concentrer dans des parties du cerveau et est particulièrement dangereuse pour les nourrissons et les f¦tus. Il a également démontré que la phénylalanine est métabolisée bien plus efficacement par les rongeurs que par les humains. (7)

La prise en compte d'un cas de niveaux de phénylalanine extrêmement élevés provoqués par l'aspartame a été publiée récemment par le "Wednesday Journal" dans un article intitulé "An Aspartame Nightmare" (un cauchemar à l'aspartame). John Cook commença par boire 6 à 8 boissons light par jour. Ces symptômes débutèrent par des pertes de mémoire et de fréquents maux de tête. Il continua par développer un besoin accru de boissons édulcorées à l'aspartame. Sa condition physique se détériora tellement qu'il connu des changements d'humeur importants et de violentes colères. Alors même qu'il ne souffrait pas de PKU, un examen sanguin révéla un niveau de phénylalanine de 80 mg/dl. Il dévoila également une fonction cérébrale anormale et une détérioration du cerveau. Après s'être libéré de sa pratique de l'aspartame, ses symptômes se sont améliorés radicalement.(8)

Ainsi que Blaylock le souligne dans son ouvrage, les premières études mesurant l'accumulation de phénylalanine dans le cerveau étaient défectueuses. Les chercheurs qui la mesurèrent dans des régions spécifiques du cerveau et non la moyenne dans tout le cerveau notèrent des hausses significatives des niveaux de phénylalanine. Spécifiquement, les régions de l'hypothalamus, medulla oblongata et corpus striatum du cerveau avaient l'accroissement le plus important en phénylalanine. Blaylock poursuit en soulignant que l'accroissement excessif de phénylalanine dans le cerveau peut causer de la schizophrénie ou rendre les personnes susceptibles de souffrir d'une attaque d'apoplexie.

Ainsi, une utilisation excessive, à long terme, de l'aspartame peut mener à une accélération des ventes des inhibiteurs à la sératonine tel que le Prozac et des médicaments pour contrôler la schizophrénie et les attaques.

MÉTHANOL (ALCOOL DE BOIS D'AKA/POISON) (10% DE L'ASPARTAME) Le Méthanol/alcool de bois est un poison mortel. Certaines personnes peuvent se rappeler du méthanol comme étant le poison qui a été à l'origine de la perte de la vue, ou de la mort, de certains alcooliques "risque-tout". Le méthanol est graduellement libéré dans l'intestin grêle lorsque l'aspartame du groupe méthyle rencontre l'enzyme chymotryspine.

L'absorption du méthanol par l'organisme est accélérée considérablement lorsque du méthanol libre est ingéré. Le méthanol libre est créé à partir de l'aspartame lorsqu'il est chauffé au-dessus de 30° centigrade. Ceci s'opère lorsque le produit contenant de l'aspartame est incorrectement stocké ou lorsqu'il est chauffé (par exemple, comme composant d'un produit "alimentaire" tel que le Jello).
Le méthanol se décompose dans le corps en acide formique et en formaldéhyde. Le formaldéhyde est une neurotoxine mortelle. Une évaluation du méthanol établie par l'EPA déclare que le méthanol "est considéré comme poison cumulatif compte tenu de la faible proportion qui en est éliminée une fois qu'il est absorbé. Dans l'organisme, le méthanol s'oxyde en formaldéhyde et en acide formique; chacun de ces deux métabolites sont toxiques." Il est recommandé une limite de consommation de 7.8 mg/jour. Un litre de boisson édulcorée à l'aspartame contient environ 56 mg de méthanol. Les gros utilisateurs de produits contenant de l'aspartame consomment jusqu'à 250 mg de méthanol quotidiennement ou 32 fois la limite fixée par l'EPA. (9)

Les symptômes d'un empoisonnement au méthanol sont des maux de tête, bourdonnement d'oreilles, dérangements gastro-intestinaux, faiblesse, vertige, frissons, trous de mémoire, engourdissement et douleurs fulgurantes des extrémités, troubles du comportement et névrite. Les problèmes les plus connus d'un empoisonnement au méthanol sont les problèmes de la vue comprenant vision embrumée, rétrécissement progressif du champ visuel, vision voilée, vision obscurcie, dommages rétiniens et perte de la vue. Le formaldéhyde est un cancérigène connu, il cause des dommages à la rétine, s'oppose à la reproduction de l'ADN et cause des malformations prénatales. (10)

Étant donné l'absence d'un couple d'enzymes clefs, les humains sont beaucoup plus sensibles aux effets toxiques du méthanol que les animaux. Par conséquent, des tests d'aspartame ou de méthanol sur des animaux ne reflètent pas précisément les dangers encourus par les humains. Ainsi que le souligne le Dr Woodrow C. Monte, Directeur du Food Science and Nutrition Laboratory à l'Université de l'État de l'Arizona, "Il n'existe aucune étude sur les humains ou les mammifères pour évaluer les effets mutagène, tératogène ou cancérigène possibles conséquentes à l'administration chronique de l'alcool de méthyle." (11)

Il se sentit tellement concerné en voyant les conclusions sur la sécurité demeurer sans solutions qu'il adressa une requête à la FDA réclamant une audition afin de discuter de ces résultats. Il demanda à la FDA de "ralentir la publication des conclusions concernant les boissons sucrées assez longtemps afin qu'il soit répondu à quelques unes des questions essentielles. Il n'est pas juste que vous laissiez tout le poids de l'authentification sur le petit nombre que nous représentons alors que nous possédons des ressources tellement limitées. Vous ne devez pas oublier que vous êtes l'ultime défense du public américain. Une fois que vous en aurez autorisé l'usage (de l'aspartame), il n'y aura littéralement plus rien que moi ou mes collègues ne pourrons faire pour inverser le processus. L'aspartame rejoindra alors la saccharine, les agents sulfites et Dieu sait encore combien d'autres composants contestables prescrits pour insulter la constitution humaine avec l'approbation du gouvernement." (10) Peu de temps après, le commissaire à la FDA, Arthur Hull Hayes, Jr. approuva l'utilisation de l'aspartame dans les boissons gazeuses, puis il fut engagé par une société de relations publiques de la G.D. Searle. (11)

Il a été souligné que certains des jus de fruits et des boissons alcoolisées contiennent de petites quantités de méthanol. Il est important de se rappeler, cependant, que le méthanol n'apparaît jamais seul. Dans tous les cas, l'éthanol est présent, usuellement en plus grandes quantités. L'éthanol est un antidote à la toxicité du méthanol chez l'homme. (9) Les hommes des troupes de l'opération "Desert Storm" (guerre du Golfe) furent "régalées" avec de grandes quantités de boissons édulcorées à l'aspartame qui avaient été chauffées à plus de 30° centigrades par le soleil de l'Arabie Saoudite. Beaucoup d'entre eux en revinrent avec de nombreux désordres similaires à ceux trouvés chez des individus qui avaient été chimiquement empoisonnés par le formaldéhyde. Le méthanol libre dans ces breuvages peut avoir été un facteur contribuant à ces maladies. D'autres produits dérivés de l'aspartame tel que le DKP (voir ci-dessus) peut également avoir été un facteur. En 1993, dans un acte qui peut être décrit comme "inconscient", le FDA approuva l'aspartame comme ingrédient dans un certain nombre d'articles d'alimentaires qui seraient toujours chauffés au-dessus de 30° centigrades.

DIKETOPIPERAZINE (DKP) La DKP est un produit dérivé du métabolisme de l'aspartame. La DKP a été impliquée dans l'apparition de tumeurs au cerveau. Olney a remarqué que la DKP, lorsqu'elle était nitroazotée dans l'intestin, produisait un composant qui était similaire au N-nitrosourea, un composant chimique puissant causant des tumeurs au cerveau. Certains auteurs ont dit que la DKP est produite après ingestion de l'aspartame. Je ne suis pas sûr que ce soit correct. Il est définitivement vrai que la DKP est formée dans des produits liquides contenant de l'aspartame au cours d'un stockage prolongé.

G.D. Searle a conduit une expérimentation sur des animaux pour vérifier la sûreté de la DKP. La FDA releva un certain nombre d'erreurs, y compris "des erreurs d'écriture, d'animaux mélangés, d'animaux à qui on n'administrait pas la drogue qu'ils étaient supposés prendre, de perte de spécimens pathologiques due à une mauvaise manipulation" et de nombreuses autres erreurs. (12) Ces procédures de laboratoires négligentes peuvent expliquer pourquoi et les animaux de test et ceux de contrôle avaient seize fois plus de tumeurs au cerveau que le nombre auquel on pourrait s'attendre au cours d'expérimentations de cette longueur.

Par un tour du sort, très peu de temps après la découverte de ces erreurs d'expérimentation, la FDA utilisa des protocoles recommandés par G.D. Searle pour développer les standards industriels de la FDA pour les pratiques des laboratoires alimentaires. (11) La DKP a également été impliquée comme ayant causé des polypes utérins et des modifications du taux de cholestérol par le Dr Jacqueline Verrett, toxicologue de la FDA, dans sa déposition devant le Sénat des États-Unis. (13)

ALIMENTS RÉSULTANT DE L'ASPARTAME Les composants de l'aspartame peuvent conduire à une large variété de maladies. Quelques unes apparaissent graduellement, d'autres sont immédiates, avec des réactions aiguës.

Il y a une énorme population d'individus qui souffrent de symptômes attribués à l'aspartame et cependant ils ne comprennent pas pourquoi les plantes ou les médicaments ne parviennent pas à les soulager de leurs problèmes. Il y a d'autres utilisateurs d'aspartame qui paraissent ne pas souffrir de réactions immédiates à l'aspartame. Mais même ces individus sont susceptibles à long terme de souffrir des dommages causés par les acides aminés excitateurs, la phénylalanine, le méthanol et la DKP. Quelques uns des nombreux désordres qui m'inquiètent particulièrement incluent les suivants.

Malformations prénatales
Le Dr Diana Dow Edwards, un chercheur, fut commandité par Monsanto afin d'étudier les possibilités de malformations prénatales causées par l'ingestion d'aspartame. Après qu'une information préliminaire ait fait état d'informations négatives au sujet de l'aspartame, les fonds alloués à la recherche furent retirés. Un pédiatre génétique à Emory University a attesté que l'aspartame causait des malformations prénatales. 7360-367

Dans le livre "While Waiting" (En attendant) : un guide prénatal de George R. Verrilli, M.D. et Anne Marie Mueser, il est fait état que l'aspartame est suspecté de causer des dommages au cerveau des individus sensibles. Ces effets peuvent faire courir un risque à un f¦tus. Des chercheurs ont suggéré que de grandes doses d'aspartame peuvent être associées à des problèmes allant d'étourdissements et de modifications subtiles du cerveau à des retards mentaux.

Cancer (Cancer du cerveau)
En 1981, Satya Dubey, un statisticien du FDA, déclara que l'information concernant l'aspartame et les tumeurs au cerveau était si "préoccupante" qu'il pourrait ne pas recommander l'autorisation du NutraSweet. (14) Au cours d'une étude sur deux années conduite par le fabricant de l'aspartame, douze des 320 rats nourris normalement et à l'aspartame développèrent des tumeurs au cerveau alors qu'aucun des rats de contrôle n'eurent de tumeurs. Cinq des douze tumeurs furent trouvées sur des rats nourris avec de faibles doses d'aspartame. (15) L'autorisation de l'aspartame fut une violation de l'amendement Delaney qui était supposé prémunir contre l'entrée dans notre alimentation de substances cancérigènes tel que le méthanol (formaldéhyde) et la DKP. Feu le Dr Adrian Gross, un toxicologue de la FDA, attesta devant le Congrès américain que l'aspartame était capable de produire des tumeurs au cerveau. Il devint illégal pour la FDA d'en permettre une prise quotidienne, quelqu'en soit la dose. Il établit dans sa déposition que les études de la Searle étaient "dans une large mesure, sujet à caution" et que "au moins, une de ces études avait établi au-delà de tout doute raisonnable que l'aspartame est capable d'induire des tumeurs au cerveau des animaux d'expérience..." Il conclut sa déposition en demandant, "Quelle peut être la raison de l'apparent refus de la FDA d'invoquer pour cet additif alimentaire le bien-nommé amendement Delaney sur la loi concernant l'alimentation, les médicaments et les cosmétiques ?... Et si la FDA elle-même décide de violer la loi, que reste-t-il pour protéger la santé du public ?" (16)

Au cours des années 70, on découvrit que le fabricant de l'aspartame avait falsifié des études de plusieurs façons. Une des techniques utilisées était de supprimer les tumeurs apparues sur les animaux soumis aux tests et de les remettre en circulation dans le groupe d'étude. Une autre technique employée pour falsifier ces études étaient de faire figurer sur les listes, des animaux morts comme ayant survécu aux tests. Ainsi, l'information concernant les tumeurs du cerveau était encore pire qu'on aurait pu le croire précédemment. De plus, un ancien employé du fabricant de l'aspartame, Raymond Schroeder, informa la DPA le 13 juillet 1977 que les particules de DKP étaient en si grandes quantités que les rats pouvaient faire la différence entre le DKP et leur alimentation normale. (12)

Il est intéressant de noter que l'indice des tumeurs au cerveau chez les personnes de plus de 65 ans s'est accrue de 67% entre les années 1973 et 1990. Les tumeurs au cerveau dans les groupes de tous âges se sont accrues de 10%. La croissance la plus importante s'opéra au cours des années 1985-1987. (17)

Dans cet ouvrage "Aspartame (NutraSweet). Est-ce sain ?", Roberts apporte des évidences que l'aspartame peut causer une forme particulièrement dangereuse de cancer : le lymphome primaire du cerveau.

Les diabètes
L'American Diabetes Association (ADA) recommande actuellement ce poison chimique à des personnes souffrant du diabète. Selon la recherche menée par H.J. Roberts, diabétologue, membre de l'ADA et faisant autorité dans l'étude des édulcorants artificiels, l'aspartame :
1) conduit à une accélération des diabètes cliniques.
2) est la cause d'une difficulté de contrôle du diabète chez les diabétiques insulino-dépendants ou traités par voie orale.
3) conduit à l'aggravation des complications du diabète telle que la rétinopathie, les cataractes, la neuropathie et la gastroparésie.
4) cause des convulsions.

Dans une déclaration concernant l'utilisation des produits contenant de l'aspartame par des personnes souffrant de diabète et d'hypoglycémie, Robert dit : "Malheureusement, bon nombre de mes patients habituels et d'autres vus en consultation, développent de sérieuses complications métaboliques, neurologiques et autres qui pourraient être spécifiquement attribuées à l'usage des produits contenant de l'aspartame. Ceci fut mis en évidence par : la perte du contrôle du diabète, l'intensification de l'hypoglycémie, l'apparition de soit-disantes "réactions à l'insuline" (y compris des convulsions) qui en fait furent reconnues comme des réactions à l'aspartame et la précipitation, l'aggravation ou la simulation de complications diabétiques (spécialement une diminution de la vue et de la neuropathie) pendant l'utilisation de ces produits."
"Une amélioration frappante de ces symptômes se révéla après l'éviction de l'aspartame et la prompte et prévisible récurrence de ces problèmes lorsque le patient reprenait des produits à l'aspartame, consciemment ou par inadvertance."
Roberts poursuit ainsi :
"Je regrette la défaillance des autres docteurs et de l'American Diabetes Association (ADA) à émettre les avertissements appropriés aux patients et aux utilisateurs basés sur ces découvertes répétées qui ont été décrites dans mes études corporatives neutres et mes publications."

Baylock déclara que des excitotoxines telles que celles trouvées dans l'aspartame peuvent accélérer le diabète chez des sujets qui sont génétiquement susceptibles de souffrir de cette maladie. (5)

Désordres émotionnels
Une étude en double aveugle sur les effets de l'aspartame sur des sujets souffrant de désordres émotionnels fut récemment menée par le Dr Ralph G. Walton. Étant donné que l'étude ne fut pas commanditée/contrôlée par les fabricants d'aspartame, la compagnie NutraSweet refusa de lui vendre de l'aspartame. Walton fut obligé de s'en procurer et de le faire certifier par une source extérieure.
L'étude démontra une croissance importante de graves symptômes chez les personnes prenant de l'aspartame. Certains de ces symptômes étaient si graves que l'Institutional Review Bord se trouva dans l'obligation d'arrêter l'étude. Trois des participants avaient dit qu'ils avaient été "empoisonnés" par l'aspartame. Walton conclut que "des individus sujets à des désordres émotionnels sont particulièrement sensibles à cet édulcorant artificiel; son utilisation par cette population devrait être découragée." (18) Conscient que l'expérimentation ne pourrait pas être répétée compte tenu du danger encouru par les sujets soumis aux tests, Walton fut cité récemment comme disant : "Je sais que cela provoque des crises d'apoplexie. Je suis convaincu également que cela provoque avec certitude des modifications comportementales. Je suis très en colère de voir cette substance sur le marché. Je mets personnellement en cause la validité et la véracité de n'importe laquelle des études commanditées par NutraSweet Company." (19)

Il est fait état de nombreux cas de faibles niveaux de sérotonine cervicale, de dépressions et autres désordres émotionnels qui ont été reliés à l'aspartame et sont souvent soulagés en arrêtant la prise d'aspartame. Des chercheurs ont souligné que l'accroissement des niveaux de phénylalanine dans le cerveau, qui peut arriver et arrive chez des sujets ne souffrant pas de PKU, provoque un abaissement du niveau du neuro-transmetteur, la sérotonine, qui mène à une variété de désordres émotionnels. Le Dr William M. Pardrige de l'UCLA attesta devant le Sénat américain qu'un adolescent buvant quatre bouteilles de 16 onces (487 grs) de soda allégé par jour provoque une élévation énorme du niveau de phénylalanine.

Épilepsie/Apoplexie
Avec le nombre important et croissant d'apoplexies causées par l'aspartame, il est triste de constater que l'Epilepsy Foundation fait la promotion de la "sécurité" de l'aspartame. Au Massachusetts Institute of Technology (MIT), 80 personnes qui avaient souffert de crises d'apoplexie après ingestion d'aspartame avaient été mises en observation. Le Community Nutrition Institute apporta les conclusions suivantes de cette observation :
"Les 80 cas correspondent à la propre définition du FDA d'un risque imminent encouru par la santé publique et qui entraîne le retrait expéditif d'un produit de la part de la FDA."

Le magazine de l'Air Force "Flying Safety" et celui de la Navy "Navy Physiology" ont publié des articles mettant en garde contre les nombreux dangers de l'aspartame incluant les effets délétères cumulatifs du méthanol et la plus grande éventualité de malformations prénatales. Les articles notaient que l'ingestion de l'aspartame pouvaient rendre les pilotes plus susceptibles à des crises d'apoplexie et de vertige. Vingt articles émettant des avertissements au sujet de l'ingestion d'aspartame pendant un vol ont pu être lus dans le National Business Aircraft Association Digest (NBAA Digest 1993), Aviation Medical Bulletin (1988), The Aviation Consumer (1988), Canadian General Aviation News (1990), Pacific Flyer (1988), General Aviation News (1989), Aviation Safety Digest (1989) et Plane & Pilot (1990) et un article prévenant contre l'aspartame fut présenté au 57ème Meeting Annuel de l'Aerospace Medical Association (Gaffney 1986).

Récemment, une hot-line fut mise en place pour répondre aux pilotes souffrant de réactions aiguës à l'ingestion d'aspartame. Plus de 600 pilotes ont déclaré avoir eu des symptômes incluant ceux qui ont établi un rapport concernant des crises d'épilepsie dans leur cockpit dues à l'aspartame. (21)

Une des premières études sur l'aspartame fut réalisée en 1969 par un scientifique indépendant, le Dr. Harry Waisman. Il étudia les effets de l'aspartame sur des bébés primates. Sur les sept bébés singes, l'un mourut au bout de 300 jours et cinq autres eurent des crises d'épilepsie. Bien entendu, ces découvertes négatives ne furent pas soumises à la FDA au cours de la procédure d'approbation. (22)

Pourquoi n'entendons-nous pas parler de ces choses-là ?
La raison pour laquelle les gens n'entendent pas parler des sérieuses réactions à l'aspartame est double :
1) Manque d'information de la population générale. Il n'est pas fait mention dans les journaux des maladies causées par l'aspartame comme le sont les accidents d'avion. Ceci parce que ces incident arrivent isolément dans des milliers d'endroits différents des États-Unis.
2) La plupart des gens n'associent pas leur symptômes à un emploi à long terme de l'aspartame. Pour les gens qui ont détruit un pourcentage significatif de cellules du cerveau et ainsi causé une maladie chronique, il ne leur est pas possible de pouvoir normalement associer cette maladie à la consommation d'aspartame. Comment l'aspartame a été approuvé est une leçon démontrant comment les industries chimiques et pharmaceutiques peuvent manipuler les agences du gouvernement telle que la FDA, les organisations "corrompues" telle que l'American Dietetic Association et le flot de la communauté scientifique avec des études défectueuses et frauduleuses soutenues par les industriels, commanditées par les fabricants d'aspartame.

Erik Millstone, un chercheur au Science Policy Research de l'Université du Sussex a compilé des milliers de pages d'évidences, certaines ayant été obtenues par l'usage de la loi 23 sur la liberté de l'information, démontrant que :
1. des tests en laboratoires étaient falsifiés et les dangers dissimulés.
2. des tumeurs furent ôtées d'animaux et des animaux qui étaient morts "furent ressuscités" dans les rapports de laboratoire.
3. des déclarations fausses et trompeuses ont été faites à la FDA.
4. les deux juges d'instruction fédéraux missionnés pour réunir des charges de fraudes contre le fabricant d'aspartame furent engagés par le cabinet d'avocat du fabricant, laissant dépasser le terme du délai légal de prescription.
5. le Commissaire de la FDA ne tint pas compte des objections émises par le propre bureau d'investigation de la FDA. Peu de temps après cette décision, il accepta un poste chez Burson-Marsteller, la société chargée des relations publiques de G.D. Searle.

Une commission d'enquête publique (Public Board of Inquiry, PBOI) fut mise en place en 1980. Elle comprenait trois scientifiques qui étudièrent les objections d'Olney et Turner contre l'autorisation de l'aspartame. Ils votèrent unanimement contre l'approbation de l'aspartame. Le Commissaire de la FDA, le Dr Arthur Hull Hayes, Jr. nomma alors une commission scientifique de 5 personnes pour étudier les découvertes de la PBOI. Après qu'il fut clair que la commission confirmerait la décision de la PBOI par un vote de 3 contre 2, une autre personne fut adjointe à la commission, créant un vote de verrouillage. Ceci permit au Commissaire de la FDA de briser le verrouillage et d'approuver l'aspartame pour les alimentations sèches en 1981. Le Dr Jacqueline Verrett, doyenne scientifique d'une commission d'étude d'un Bureau of Foods de la FDA mise en place en août 1977 afin d'étudier le rapport Bressler (un rapport qui détaillait les abus de la G.D. Searle au cours des tests probatoires) explique :
"Il était particulièrement évident que quelque part au long de la chaîne, les officiels du bureau travaillaient à un blanchiment." En 1987, Verrett déposa devant le Sénat des États-Unis, déclarant que les expérimentations menées par Searle étaient "désastreuses". Elle déclara que son équipe fut instruite de ne pas commenter ou se préoccuper de la globalité de la validité des études. Elle déclara qu'il n'avait pas été répondu à des questions concernant les malformations prénatales. Elle poursuivit sa déposition en exposant le fait qu'il avait été démontré que la DKP accroissait la formation de polypes utérins et du taux de cholestérol dans le sang et que l'augmentation de la température du produit mène à un accroissement de la production de la DKP. (13)

Les "portes tournantes"
La FDA et les fabricants d'aspartame eurent un mouvement de personnel important pendant de nombreuses années. A part le Commissaire de la FDA et les deux juges d'instruction fédéraux démissionnant pour être engagés par des sociétés en relation avec G.D. Searle, quatre autres officiels de la FDA en relation avec l'approbation de l'aspartame acceptèrent des emplois en relation avec l'industrie du NutraSweet entre 1979 et 1982, y compris le Commissaire Délégué de la FDA, l'Assistant Spécial au Commissaire de la FDA, le Directeur adjoint du Bureau of Foods and Toxicology et le Procureur impliqué dans le Bureau d'Enquête Publique (Public Board of Inquiry). (24)

Il est important de réaliser que ce type d'activité de "portes tournantes" s'est déroulée pendant des décennies. La Townsend Letter for Doctors (11/92) rend compte d'une étude révélant que 37 des 49 officiels les plus importants de la FDA acceptèrent des postes dans des compagnies qu'ils avaient ordonnancées. Elle rendit également compte que plus de 150 officiels de la FDA possédaient des actions de compagnies qu'ils avaient sous surveillance. De nombreuses organisations et universités reçurent des sommes très importantes de compagnies connectées à la NutraSweet Association, un groupe de compagnies promouvant l'utilisation de l'aspartame. En janvier 1993, l'American Dietetic Association reçu un don de 75 000 US$ de la NutraSweet Company. L'American Dietetic Association a déclaré que la NutraSweet Company rédigeait ses pages intitulées "Des Faits". (25)

De nombreuses autres organisations et chercheurs "indépendants" reçoivent des sommes importantes des fabricants d'aspartame. L'American Diabetes Association a reçu un montant très important de NutraSweet, comprenant une somme pour le fonctionnement d'une école culinaire à Chicago (vraisemblablement pour apprendre aux diabétiques comment utiliser NutraSweet dans leur cuisine).

Un chercheur de Nouvelle-Angleterre qui avait souligné les dangers de l'aspartame par le passé se trouve actuellement consultant chez Monsanto. Un autre chercheur du sud-est des USA avait témoigné des dangers de l'aspartame pour les f¦tus. Un journaliste d'investigation a découvert qu'il lui avait été demandé de "la fermer" afin d'éviter la perte d'un don important en provenance d'un fabricant de cola diététique appartenant à la NutraSweet Association.

Que fait la FDA pour protéger le consommateur des dangers de l'aspartame ?

Moins que rien.

En 1992, la FDA autorisa l'utilisation de l'aspartame dans les boissons maltées, les céréales pour petit déjeuner et les garnitures et gâteaux glacés. En 1993, la FDA autorisa l'utilisation de l'aspartame dans les bonbons durs et mous, les boissons non-alcoolisées en vogue, les boissons au thé, les jus de fruits et les concentrés, les viennoiseries et les préparations à pâtisserie, les gelées, les crèmes et nappages pour les pâtisseries.

En 1991, la FDA interdit l'importation de Stevia. La poudre de cette feuille a été utilisée pendant des centaines d'années comme édulcorant. Elle est largement utilisée au Japon sans aucun effet contraire. Des scientifiques engagés pour étudier la stevia l'ont déclarée propre à la consommation humaine, ce qui a été tout à fait reconnu dans de nombreuses régions du monde où elle n'est pas interdite. Toutes les personnes à qui j'ai parlé de cette question croient que la stevia a été interdite afin qu'elle ne puisse s'implanter aux USA et réduire ainsi les ventes de l'aspartame. (26)

Que fait le Congrès américain pour protéger le consommateur des dangers de l'aspartame ?
Rien.

Que fait l'Administration américaine (Président) pour protéger le consommateur des dangers de l'aspartame ?
Rien.

La consommation d'aspartame n'est pas seulement un problème aux USA. Il est en vente dans plus de 70 pays dans le monde.

L'ASPARTAME PEUT ÊTRE TROUVÉ DANS :
- les petits-déjeuners instantanés
- les rafraîchisseurs d'haleine
- les céréales
- les chewing-gums sans sucre
- les mélanges cacaotés
- les boissons au café
- les desserts réfrigérés
- les desserts gélatineux
- les boissons à base de jus de fruits
- les laxatifs
- les multivitamines
- les boissons lactées
- les médicaments et suppléments nutritifs
- les mélanges mixés
- les boissons non alcoolisées
- les édulcorants de table
- les boissons au thé
- les thés et cafés instantanés
- les mousses et crèmes décoratives
- les glaçages
- les yaourts


Il m'a été dit que de l'aspartame a été trouvé dans des produits alors qu'il n'était pas mentionné sur la liste des ingrédients figurant sur l'emballage. On doit faire particulièrement attention aux produits pharmaceutiques et aux suppléments nutritionnels. J'ai été informé que même quelques suppléments fabriqués par des fabricants connus tel que Twinlabs contiennent de l'aspartame.

L'information présente n'est que le sommet de l'iceberg en tant qu'information négative concernant l'aspartame. Afin que le lecteur puisse obtenir de plus amples informations, j'ai inclus quelques sources ci-après.

OUVRAGES
*Blaylock, Russell L., Excitotoxins : The Taste That Kills (Health Press, Santa Fe, New Mexico, ¦1994). Un des meilleurs ouvrages disponibles sur les excitotoxines. Vaut le coup d'être lu !
*H.J. Roberts, M.D., Aspartame (NutraSweet), Is it Safe ? Disponible par le réseau de l'Aspartame Consumer Safety.
*Sweet'ner Dearest, disponible par le réseau de l'Aspartame Consumer Safety.
*Mary Nash Stoddard, The Deadly Deception, disponible par le réseau de l'Aspartame Consumer Safety.
*Barbara Mullarkey, Editeur, Bittersweet Aspartame - A Diet Delusion, disponible par le réseau de l'Aspartame Consumer Safety.
*The Aspartame Consumer Safety Network, The Aspartame consumer Safety Network Synopsis.
*Dennis Remington, M.D. et Barbara Huga, R.D., The Bitter Truth About Artificial Sweetners, disponible par le réseau de l'Aspartame Consumer Safety.

ASPARTAME CONSUMER SAFETY NETWORK AND PILOT HOTLINE (1987-PRESENT)
Websites: 

Wednesday, May 22, 2013

SCIENTIFIC LITERATURE REVEALS ASPARTAME SWEETENERS CAUSE SEIZURES

ASPARTAME TRIGGERS SEIZURE ACTIVITY IN HUMANS

Epilepsia, 36(3):270-275, 1995 Raven Press, Ltd., New York Q International League Against Epilepsy
Aspartame and Seizure Susceptibility: Results of a Clinical Study in Reportedly Sensitive Individuals
A. James Rowan, *Bennett A. Shaywitz, Linda Tuchman, Jacqueline A. French, Daniel Luciano, and *Colleen M. Sullivan
Departments of Neurology, Department of Veterans Affairs Medical Center, Bronx; and Mount Sinai School of Medicine, New York, New York; and *Department of Pediatrics, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut, U.S.A.
Summary: The high intensity sweetener aspartame has been implicated anecdotally in seizure provocation. This possibility was investigated with a randomized, double- blind, placebo-controlled,cross-over study. After an ex- tensive search, 18 individuals (16 adults and 2 children) who had seizures allegedly related to aspartame con- sumption were admitted to adult or pediatric epilepsy monitoring units where their EEG was monitored contin- uously for 5 days. Aspartame (50 mg/kg) or identically enpackaged placebo was administered in divided doses at 0800, 10o0, and 1200 h on study days 2 and 4. All meals
Aspartame (L-aspartyl-L-phenylalanine methyl ester), a widely used artificial sweetener, has been alleged to be responsible for provoking epileptic sei- zures. These allegations are based both on anec- dotal reports (Wurtman, 1985; Walton, 1986, 1988; Eshel and Sarova-Pinhas, 1993) and on consumer complaints lodged with the U.S. Food and Drug Administration (Tollefson, 1988). The FDA re- quested a review of these complaints by the Centers for Disease Control (CDC, 1984). The CDC evalu- ation failed to support a relation between seizures and aspartame. Many accounts contained insuffi- cient detail either to diagnose the occurrence of a true seizure or to determine a cause-effect relation (CDC, 1984). The CDC report further stated that a causal relation between seizures and aspartame could be established only through "focused" clinical studies; i.e., by prospective evaluation with well-controlled study methods of the specific indi- viduals who complained of seizures related to aspartame. 
Received December 1993; revision accepted June 1994.
Address correspondence and reprint requests to Dr. A. J. Rowan at Neurology Service, Bronx V A Medical Center, 130 W. Kingsbridge Rd., Bronx, NY 10468, U.S.A.
were uniformly standardized on treatment days. No clin- ical seizures or other adverse experiences were observed after aspartame ingestion. Mean plasma phenylalanine (Phe) concentrations increased significantly after aspar- tame ingestion (83.6 pIM) as compared with placebo (52.3 p m . Results suggest that aspartame, in acute dosage of -50 mg/kg, is no more likely than placebo to cause sei- zures in individuals who reported that their seizures were provoked by aspartame consumption. Key Words: Aspar- tame-Electroencephalography-Aminoacids- Seizures-Clinical trials.
partame consumption. Because of the widespread consumption of aspartame-containing products, de- termining whether certain "sensitive" individuals may have seizures induced by aspartame consump- tion clearly is an important public health issue. To investigate the validity of reports of seizures result- ing from aspartame consumption, we conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over study in 18 individuals who had experi- enced seizures reportedly related to aspartame con- sumption.
METHODS
From 1986 to 1990, 159 recruitment letters were sent to individuals who had become known to the FDA, CDC, or the The NutraSweet Company and who claimed to have experienced seizures after consuming aspartame or who had come to our at- tention as a result of our canvassing of 8,760 adult and pediatric neurologists by letter. In addition, ad- vertisements were placed in two neurologicjournals (Neurology and Archives of Neurology) requesting neurologists' identification of such individuals. These exhaustive recruitment efforts resulted in
270
only 18 study subjects (16 adults and 2 children) who had seizures reportedly related to aspartame, considerably fewer than the 30 adults and 30 children provided for in the original protocols. Our dif- ficulty in locating subjects was unexpected in view of the numbers of aspartame-sensitive individuals suggested by the monitoring systems. Recruitment efforts continued for 5 years and were abandoned only after it became clear that few if any additional subjects would be found. Subjects eligible for study must have experienced an epileptic seizure report-
edly due to aspartame. The seizure must have oc- curred within 24 h after ingestion of an aspartame- containing product. The age range for children was 4-17 years; no age limit was set for adults. Those treated with antiepileptic drugs (AEDs) were required to have received a stable regimen for at least 30 days before study entry. Subjects with phenylke- tonuria (PKU) were excluded, as were those who had consumed aspartame-containing products or who had had clinical seizures S 7 days before the start of study. Those with serious medical or pro- gressive neurologic disease were excluded.
Initial screening for possible entry into the study was conducted by a pediatric neurologist or an adult neurologist specializing in epilepsy, neither of whom was directly involved in the study. Evalua- tion included a detailed neurologic and medical his- tory and a comprehensive neurologic examination. Participants signed informed consent that was ap- proved by the respective institutional review boards.
Preadmission and test procedures are shown in Table 1. Subjects were admitted either to the Epi- lepsy Unit of the Bronx VA Medical Center or the Pediatric Service of Yale-New Haven Hospital. Five days of continuous EEG recording were per- formed by a seven-channel ambulatory cassette EEG recording (Oxford 9000) using a previously de- scribed standard montage (Ebersole and LeRoy,
1983). AEDs and any other medications were ad- ministered according to the subject's usual schedule. During the day, hard-copy EEG writeout in addition to standard cassette recording was performed in adults. Subjects were allowed almost full mobility, limited only by the cable (50 feet) between the cassette recorder and the EEG machine. In a living-room setting, they conducted normal daytime activities, including reading, TV viewing, and con- versation. Continuous closed-circuit television (CCTV) monitoring of adult subjects was used dur- ing the day to record behavior. At night, cassette recording without CCTV was used. Subjects were required to remain in the monitoring room at all times except when permitted to make telephone
TABLE 1. Study protocol Study dayltest and procedure
Preadmission Medical history Physical examination Neurologic examination Adverse experience questionnaire Drug history Routine hematology Routine blood chemistries Urinalysis Plasma amino acids Standard EEG AED concentrations CT scana
Day 1: Admission Day 2: Baseline I
Plasma amino acids (0745 h) AED concentrations (0745 h) Continuous 24-h EEG telemetry
Day 3: Treatment I Plasma amino acids (0745 and 1145 h) AED concentrations (0745 h) Continuous 24 hour EEG telemetry Test article administration (0800, 1000, and 1200 h)
Day 4: Baseline I1 Same as day 2
Day 5: Treatment I1 Crossover with treatment, same schedule as day 3
Day 6: Baseline 111, same as day 2 plus Physical examination Neurologic examination Routine hematology
Routine blood chemistries Urinalysis
AED, antiepileptic drugs; CT, computed tomography. a If not done within 6 months of study.
calls or to take an evening walk if accompanied by study personnel.
On treatment days, subjects received either as- partame or identically packaged placebo (micro- crystalline cellulose) capsules according to a com- puter-generated random assignment schedule. As- partame was administered in capsules of 300 mg in a -5O-mg/kg dose. The total dose was divided into three equal doses administered at 0800, 1000, and
1200 h. The 0800- and 1200-h doses were administered with standard meals, and the 1000-h dose was administered with 8 ounces of water. Identical food intake was required on the 2 treatment days. In ad- dition, subjects were required to sip a small amount of sweet juice before taking the capsules to mask any residual sweetness that might adhere to the capsule surface.
AED levels were determined by homologous en- zyme immunoassay (EMIT). Amino acid profiles were determined from whole blood collected in so- dium heparin. Frozen plasma samples were for- warded to L.D. Stegink at the University of Iowa for analysis with a Beckman Amino Acid Analyzer (Stegink et al., 1985).

ASPARTAME AND SEIZURE SUSCEPTIBILITY 271
Epilepsia, Vol. 36, No. 3, 1995
272 A. J. ROWAN ET AL.

The five cassettes from each subject representing 5 days of continuous EEG monitoring were randomized by the study coordinator and identified by numbers 1-5. Cassettes were played through an Oxford playback unit in numerical sequence. EEGs were quantified for the presence of epileptiform discharges (ED) defined as spikes, sharp waves, and spike-wave or polyspike-wave complexes.
Discrete discharges were enumerated for each 16-s epoch, and totals were tabulated for each hour of recording. In the event of runs of epileptiform activity, the type of discharge and total number of seconds in each run were recorded. For purposes of analysis, all discrete epileptiform discharges, re- gardless of type, were summed for any 24-h period. We also made a separate analysis of discharges oc- curring during wakefulness and sleep. Occurrence of any electrographic seizure, along with its char- acteristics and duration, was also noted. Record- ings were also rated for sleep stage according to the criteria of Rechtschaffen and Kales (1968).
The plan for statistical analysis was developed before the blind was broken. Data from children and adults were pooled except for those of subject
17, who experienced occupational exposure to as- partame. Supplementary analyses including subject 17 were also performed to evaluate the impact of the exclusion. Codes disclosing treatment se- quences were not broken until a computer database including all response variables and adverse expe- riences was complete. The primary variable for sta- tistical analysis was seizure incidence. Ancillary variables were (a) incidence of subjects differing in the number of epileptiform discharges (defined as spike, sharp wave, spike-wave, and polyspike-wave discharges) between aspartame and placebo periods, and (b) incidence of subjects whose total count of ED differed between treatment days.
The statistical method used for incidence variables was the exact form of McNemar's test (Fleiss, 1981); a 5% two-sided level was considered statistically significant. No formal adjustments were made for multiplicity of response variables. Amino acid data were assessed by analysis of variance ap- propriate to a two-period cross-over study.

RESULTS
Thirty-sixindividualswere screenedto determine their eligibility for inclusion in the study. Twenty- nine of the 36 potential subjects were judged eligi- ble; 7 did not meet protocol criteria (3 did not have a verifiable seizure after aspartame consumption, 1 had a cerebral neoplasm, 1 had severe hyperten- sion, 1 was pregnant, and 1 had a psychiatric disturbance). Eighteen agreed to participate; the re- mainder declined for personal reasons. The study group consisted of 16 adults and 2 children. The 2 children were aged 10 and 15 years; the 16 adults were aged 20-70 years (mean 35 years). The 16 fe- males and two males resided in 15 states. No im- portant abnormalities were noted on computed to- mography scan or neurologic examinations. The screening EEG showed abnormalities in 13 sub- jects. Fourteen of the 18 subjects had experienced recurrent seizures; 4 had only single seizures. His- tory of 9 subjects showed only generalized convul- sions; 7 others had generalized convulsions to- gether with either absence seizures (4 subjects) or complex partial seizures (3 subjects) (CPS). One subject had only CPS, and 1 had loss of conscious- ness without motor activity. Sixteen were receiving AEDs at the time of study.
All subjects except subject 17 had a history of aspartame-containingsoft drink consumption of 12- 108 ouncedday (mean 49.3 ounces). Seven used other aspartame-containing products, including chewing gum, sugar substitute (Equal), cereal, tea, or lemonade. Subject 17 had only respiratory and dermal contact with aspartame through occupa- tional exposure.
Nine subjects received aspartame on treatment day 1 followed by placebo on day 2; the other 9 received placebo followed by aspartame. Aspar- tame dose ranged from 45.1 to 64.5 mg/kg (mean 50.4 mg/kg). The 64.5 mg/kg dose was administered to a child who weighed 27.9 kg. The maximum dose administered to adults was 54.5 mg/kg.
No clinical seizures were observed during the course of the study. Electrographic seizures during sleep, during which no CCTV monitoring was per- formed, occurred in 2 subjects. One of the 2 (sub-
ject 6) had two electrographic seizures; the first oc- curred 10 h 11 min after the last dose of placebo (day 3), and the second occurred on the following baseline day (day 4). The other subject (16) had a recorded electrographic seizure 18 h 17 min after the last dose of placebo (day 3). The recorded events were of focal onset and lasted 41-105 s. In both cases, placebo was the first treatment arm.
Seven subjects demonstrated no epileptiform ac- tivity during the 5 days of recording. In 9 subjects, comparison of total discharges for the 2 treatment days showed no important differences (Table 2). None of the McNemar's tests derived from contin- uous EEG recordings approached statistical signif- icance (all p 30.50). There were no statistically sig- nificant differences between the 2 treatment days for any of the sleep variables (i.e., total sleep time, total time awake, percentage of time awake, per-
Epilepsia, Vol.36, No. 3, 1995
TABLE 2. AED levels and EEG discharge rates AED level EEG discharges/
DISCUSSION
The concept that aspartame consumption might lead to seizures is based on the notion that aspar- tame may affect neurotransmitter mechanisms in brain (Fisher, 1989). Consumption of Phe as aspar- tame may increase plasma Phe without increasing other LNAA, leading to an increase in plasma Phe/ LNAA ratio, which in turn may increase transpor- tation of Phe across the blood-brain barrier (BBB) and concomitantly decrease transportation of the other LNAA. Excess Phe in brain may inhibit en- zymes needed to synthesize neurotransmitters (e.g., tyrosine hydroxylase). Production of brain catecholaminesand serotonin may also diminish be- cause excess plasma Phe competes with their pre- cursor LNAA (tyrosine, tryptophan) for transport across the BBB. Thus, physiologic processes that depend on sustained release of adequate quantities of-these neurotransmitters may be affected (Maher and Wurtman, 1987; Fisher, 1989). Animal studies have shown that these transmitters have the poten- tial to modulate seizure threshold, seizure severity, and other manifestations of seizure activity, and
similar mechanisms have been postulated to influ- ence seizure susceptibility in humans (Maher and Wurtman, 1987).
Numerous studies have been made of the influ- ence of aspartame on seizure precipitation in ani- mals. In a review of >40 animal studies in which different models of epilepsy were used, Jobe and Dailey (1993) concluded that aspartame, even when administered in doses 1,000 times greater than those currently consumed by humans, does not cause sei- zures. Of the animal studies, the study in baboons may be the most relevant since baboons and hu- mans metabolize aspartame similarly. Meldrum et al. (1989) examined the effect of aspartame or Phe on seizure susceptibility and severity in photosen- sitive baboons. Large oral bolus doses of aspartame or Phe had no effect on these measures despite large increases in plasma Phe concentrations and Phel LNAA ratio. The results of the amino acid analyses in this study indicate that plasma Phe concentra- tions and plasma Phe/LNAA ratios were signifi- cantly increased after aspartame as compared with placebo consumption. The magnitude of the Phe concentrations and Phe/LNAA ratios observed was in accord with that noted in other studies in which similar aspartame doses were used (Stegink, 1984, 1987; Burns et al., 1990).
We could not enroll the planned number of 30 adults and 30 children despite extensive recruitment efforts for 5 years. Nevertheless, if the focusing process was successful in identifying aspartame-
(I.Lg/ml) Subject AED APM Placebo APM
24 h
1None--U U 2 VPA 32 86 0 0
3 PHT 8.7 VPA 66.8
14.7 13.1 12.0 32.1
4.6 7.0 3.8 3.6
41.4 16.6 50.5
16.2 25 26 65.7 69 19 19
4 ESM 65
0 0 TNTC TNTC
13 151 131
04 10 19 29 28 13 13
0 0 33 13
-
5 PHT 6 PB 7 PHT 8 PHT
VPA 9 CBZ 10 CBZ 11 CBZ 12 CBZ 13 VPA
14 PB VPA
AED, antiepileptic drug; APM, aspartame; PLAC, placebo; TNTC, too numerous to count; PB, phenobarbital;PHT, phe- nytoin; CBZ, carbamazepine; VPA, valproate; ESM, ethosuxi- mide.
centage of time in sleep stages I-IV and REM). Ta- ble 2 shows AED concentrations and numbers of epileptiform discharges for the 2 treatment days. Overall, AED concentrations remained relatively stable. The ratio of AED concentration at day 6 to day 2 averaged 0.96 [95%confidence interval (CI) was 0.85-1.071.
Mean (kSD) plasma phenylalanine (Phe) concentrations before the 0800-h dosing were 50.1 ? 8.2 pM for aspartame and 50.6 k 8.0 pM for placebo. Neither this difference nor that for the 0800-h data for any of the other amino acids was statistically significant.Mean(*SD)Pheconcentrationsat 1200 h, after dosing at 0800 and 1000 h, were 83.6 k 21.2 p M for aspartame and 52.3 k 9.1 p M for placebo. The difference was statistically significant (p = 0.0001). Mean (+SD) plasma ratio of Phe to the sum of all other large neutral amino acids (LNAA: iso- leucine, leucine, valine, tyrosine, tryptophan, and methionine) at 1200 h was also significantly increased (p =O.OOOl) after aspartame (0.143 * 0.03) as compared with placebo (0.091 k 0.01). Normal subjects have a fasting plasma Phe/LNAA ratio of -0.100 kO.01 (Stegink et al., 1991). Data for Phe and Phe/LNAA were evaluated to determine if fasting values on the day after aspartame administration were increased, a condition that would suggest a possible carryover effect. There was no suggestion of such an effect for either Phe or its ratio to LNAA.
15 CBZ 16 PHT 17 None - - 18 CBZ 5.7 9.4 U U
5.2 15.4 13.2
8.9 28.6 5.0 7.1 3.2 4.2 48.5 16.8 71.5
ASPARTAME AND SEIZURE SUSCEPTIBILITY 273
4.2 3.9 0 0 14.6 15.3 22 9
0n A
Placebo
0
Epilepsia, Vol.36,No.3,I995
274 A. J. ROWAN ET AL.
sensitive individuals, the study would have an excellent chance to detect a clinically important dif- ference. That only 18 individuals were identified to be studied suggests that the relation between aspartame consumption and seizures is rare. However, as with findings of any study involving a small number of study subjects ingesting acute doses, our findings may not be applicable to some as-yet- unidentified sensitive individuals consuming aspartame for longer times.
In our study group, 14 subjects had chronic re- current seizures; 4 experienced only single seizures. In such a population, seizure occurrence might be expected at any time regardless of aspartame exposure. The 2 subjects who experienced nocturnal electrographic seizures during the study had epilepsy and were receiving AED therapy, but past frequency of such events was unknown. In both cases, recorded electrographic seizures occurred on baseline or placebo days. The doses of aspartame used in this study represent a very large amount of the sweetener; e.g., a 12-ounce can of
diet soda contains 180 mg aspartame. For person weighing 70 kg (the average weight of subjects in this study), an aspartame dose of 50 mg/kg is the equivalent of 19 cans of diet soda, an amount greater than that which most individuals would consume in 4 h and far greater than the intake reported by our subjects. We therefore consider a 50-mg/kg dose of aspartame a significant acute challenge, especially in subjects who had reported aspartame sensitivity.
The question of an influence of AED levels on likelihood of seizure occurrence was addressed. Five of the 18 subjects were receiving AEDs at the times they reported seizures in association with as- partame, and 16 were receiving AEDs at the time of study. AEDs were continued at the patients' usual dosages and daily trough levels were obtained. The close mean ratio (0.96) of AED concentrations at day 6 to day 2 suggests that AED concentrations remained relatively stable during hospitalization; furthermore, these data indicate that AED concentrations were not low on admission (e.g., due to poor compliance) with subsequent increase during the course of the study. In addition, the mean ratio (0.91) of AED concentrations on the 2 treatment days (i.e., aspartame/placebo) was not significantly different from 1.0.
Camfield et al. (1992) reported apparent exacer- bation of generalized spike-wave complexes induced by aspartame in children with untreated absence attacks. To our knowledge, this is the only clinical study to suggest that aspartame may affect seizures. Camfield et al. (1992) used four-channel
ambulatory EEG recordings of -4-6h to compare the effects of a single dose of aspartame (40 mg/kg) with placebo (sucrose) in 10 children with untreated absence seizures. The results showed no significant difference in the number of spike-wave bursts or mean length of spike-wave discharges, and clinical seizures were not measured. The only statistically significant finding was greater total duration of spike-wave activity per hour with aspartame treat- ment as compared with sucrose treatment. Several factors may have confounded the results of the study. First, sucrose (1.6 g/kg) may not have constituted an inert placebo, since glucose has been reported to affect EEG activity (Gibbs et al., 1939). Second, according to Shaywitz and Novotony (1993):
Without a true placebo, a comparison of spike-wave discharges during treatment with a comparable un- treated period is required in order to reasonably con- clude that these changes were not within normal variability. Given the absence of a true placebo or an adequate baseline period, it is not possible to reliably determine if there was any effect on a spike-wave discharges, let alone whether such effects were due to aspartame.
Thus, use of a short baseline period (only 1 h) was inadequate for comparison purposes.
Another study failed to demonstrate any effects of aspartame in children with documented epilepsy. Shaywitz et al. (1994) evaluated 10 children with a variety of seizure disorders using a randomized, double-blind, cross-over design. Each child was treated with aspartame 34 mg/kg/day or placebo for 2 weeks. During each treatment phase, children were admitted to a research unit for a standard 21- lead EEG, continuous 24-h cassette EEG, and de- termination of biochemical variables in plasma and urine. Shaywitz et al. (1994) concluded that aspar- tame does not provoke seizures in a group of children with a variety of seizure types.
In addition to subjects with documented epilepsy, individuals heterozygous for PKU have been sug- gested as a possible population sensitive to aspartame. However, a randomized, double-blind, cross- over study in 48 PKU heterozygotes administered aspartame 15 or 45 mg/kg/day for 12 weeks showed no significant differences in either clinical and spectral analysis of the EEG during aspartame treatment as compared with placebo treatment (Benninger et al., 1993).
Our results show no evidence that aspartame, ad- ministered acutely and at a total dose of -50 mg/kg, results in clinical seizures in individuals who reported having seizures provoked by aspartame consumption. Furthermore, in the conditions of our Epilepsia, Vol.36, No. 3, 1995 study, no evidence indicated that EEG epileptiform activity is activated by aspartame.
Acknowledgment: This work was supported in part by a grant from The NutraSweet Company, Deerfield, Illinois. We thank the following individuals who made important contributions to this study: Drs. David Rosenbaum and Alan Aron who screened potential candidates; Jean Watkins, Jacqueline Roldan, Cloe Silva, Sarah West, and Cheryl1 Scott, EEG technologists and Jean Dispensa, clinical nutritionist.

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(Note: Mary Nash Stoddard met Dr. Richard Wurtman, Dr. Ralph Walton and many pilots, healthcare professionals and others who had tied their Seizures into Aspartame ingestion. Stoddard and Wurtman were both giving sworn Testimony in Washington at the Nov. 3, 1987 Senate Hearing on the Safety of Aspartame. Stoddard's Testimony included an FDA Official whose daughter, she thought, had seizures on Aspartame.)